Científicos de Stanford consiguen convertir células cancerígenas en protectoras del organismo

El estudio se centró en las células linfoblásticas

Investigadores de la Universidad de Stanford en Estados Unidos han conseguido convertir células que tenían contenido cancerígeno en glóbulos blancos, todo un hito que puede revolucionar la medicina, como adelanta en exclusiva el diario El País.

El equipo de científicos, capitaneados por el investigador Ravi Majeti, han dado con un descubrimiento que ya tenía precedentes pero que han avanzado un paso más en el ámbito de las células linfoblásticas: unas de las más agresivas que producen leucemia.

El término cáncer engloba un grupo numeroso de enfermedades que se caracterizan por el desarrollo de células anormales, que se dividen y crecen en cualquier parte del cuerpo.

Han descubierto que cuando esta leucemia, que es muy agresiva, está causando estragos en el cuerpo, la solución puede ser obligar a las células cancerosas a crecer y portarse bien.

Tras una observación casual en el laboratorio, los investigadores encontraron un método que puede hacer que las células de leucemia peligrosas maduren y se conviertan. La leucemia linfoblástica aguda de células B con una mutación llamada cromosoma Filadelfia es un cáncer particularmente agresivo con malos resultados, explica uno de los autores de este trabajo, Ravi Majeti, profesor asistente de Medicina y autor principal del artículo sobre el estudio que se publica en la edición digital de este lunes de ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’.

Por ello, encontrar posibles tratamientos es particularmente positivo. Majeti y sus colegas hicieron la observación clave después de recoger células de leucemia de un paciente y tratando de mantener las células vivas en una placa de cultivo. “Les echamos de todo para ayudarlas a sobrevivir”, relata Majeti, quien también es miembro del Instituto de Cáncer de Stanford y el Instituto de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa de Stanford.

Algunas de las células cancerosas en cultivo fueron cambiando de forma y tamaño a lo que parecía macrófagos, subraya otro de los autores principales del artículo, Scott McClellan. Las razones por las que cambiaron las células eran un misterio hasta que Majeti recordó un trabajo de investigación antiguo, que mostró que las células progenitoras de células B de ratón podían forzarse para convertirse en macrófagos cuando se exponen a ciertos factores de transcripción, proteínas que se unen a ciertas secuencias de ADN.

Confirmaron los métodos

“Células de la leucemia de células B son en muchas formas células progenitoras que se ven obligadas a permanecer en un estado inmaduro”, explica Majeti. Así que, McClellan y el estudiante Christopher Dove, estudiante de doctorado y otro autor principal del trabajo, hicieron más experimentos y confirmaron que métodos que mostraron haber alterado el destino de las células progenitoras del ratón hace años podrían utilizarse para transformar estas células de cáncer humano en macrófagos, que pueden tragar y digerir las células cancerosas y los patógenos.

Majeti y sus colegas tienen razones para esperar que cuando las células cancerosas se conviertan en macrófagos no sólo sean neutralizadas, sino que en realidad pueden ayudar en la lucha contra el cáncer. Las células macrófagos presentan trozos reconocibles de células anormales a otras células inmunitarias para que puedan lanzar un ataque. “Como las células macrófagos proceden de células cancerosas, ya llevan con ellas las señales químicas que identificarán las células cancerosas, lo que hace que se más probable un ataque inmune contra el cáncer”, augura Majeti.

Los próximos pasos de los investigadores serán ver si pueden encontrar un medicamento que promueva la misma reacción y que podría servir de base para una terapia contra la leucemia. Hay un precedente de este tratamiento: el ácido retinoico que se utiliza comúnmente para tratar otro tipo de cáncer llamado leucemia promielocítica aguda.

En ese caso, el ácido retinoico se emplea para activar las células cancerosas en células maduras llamados granulocitos. Este tratamiento es la única terapia bien establecida que madura, o “diferencia” las células cancerosas, pero los investigadores de todo el mundo tienen la esperanza de encontrar muchos más. “Hay un gran interés en las terapias de diferenciación para el cáncer”, concluye Majeti.

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Nueva terapia de anticuerpos mejora considerablemente los síntomas de psoriasis en ensayo clínico

Una nueva terapia de anticuerpos ha conseguido mejorar “considerablemente” los síntomas de psoriasis, según una investigación dirigida por la Universidad Rockefeller en Nueva York (EEUU), y otros siete centros de excelencia, que acaba de ser publicada en ‘Journal of Allergy and Clinical Immunology’.

Muchos pacientes que sufren psoriasis mostraron una recuperación significativa después de una sola dosis de un tratamiento experimental con un anticuerpo humano que bloquea una proteína de señalización inmune crucial en la enfermedad, según han informado.

“El sorprendente resultado que hemos logrado utilizando un anticuerpo humano que se dirige a la señal de la interleucina-23 nos indica que estamos en el umbral de hacer algo muy diferente de nuestro actual modelo de tratamiento de la psoriasis con fármacos inmunosupresores durante todo un curso de la vida adulta”, ha señalado el autor del estudio, James Krueger, director del Programa de Investigación Médica Milstein y del Laboratorio de Investigación de Dermatología.

La psoriasis es una enfermedad debilitante en la cual el sistema inmunológico del cuerpo ataca por error en la piel, produciendo manchas rojas y escamosas que pican. Tiene una prevalencia de 1,5 al 3% de la población y en muchos casos suelen haber familiares afectos de la enfermedad, considerando que en muchos casos su causa es genética.

En 2004, Krueger y sus colegas sugirieron un papel dominante para la interleucina-23 en la enfermedad, y su investigación desde entonces ha apoyado esta hipótesis. Parece que la interleucina-23, un tipo de molécula de señalización inmune, conocida como una citocina, inicia una cascada de interacciones que conduce a la inflamación en la piel y el crecimiento excesivo de células de la piel y la dilatación de los vasos sanguíneos.

El descubrimiento del papel de la interleucina-23 ha llevado a pruebas de una serie de nuevas terapias basadas en anticuerpos que se dirigen a él, pero el compuesto, conocido como BI 655066, destacan los investigadores.

BI 655066 es un anticuerpo humano que se dirige a la interleuquina-23 y lo bloquea de la unión a los receptores en las células que responden a la misma. Sólo un único tratamiento produce lo que el equipo describe como “rápida, sustancial y duradera mejoría clínica en pacientes con moderada a severa psoriasis”.

En promedio, los pacientes que recibieron el tratamiento tuvieron una mejora de más del 80 por ciento en la gravedad y el alcance de sus lesiones en la piel que se mantuvo hasta el terminó del seguimiento del estudio seis semanas después de comenzar el tratamiento. Mientras tanto, la secuenciación genética de muestras de piel reveló que la acción del anticuerpo redujo la expresión de muchas de las citoquinas y otras moléculas que definen psoriasis.

El ensayo se desarrollo en 31 pacientes que, tras recibir el tratamiento, notaron una “espectacular, si no completa”, mejoría en sus síntomas. “Se plantea la posibilidad de trabajar por remisión a largo plazo; en otras palabras una cura”, ha añadido.

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Los humanos tenemos genes de bacterias

La genética nunca dejará de dar sorpresas. Por ejemplo, comprobar que los humanos tenemos genes de bacterias. Mejor dicho, porque esto es lo que se explica en un artículo reciente, que en nuestro genoma hay secuencias foráneas que vienen de bacterias, esto sí es una sorpresa. Estamos hablando de adquisiciones recientes, y con genes activos e importantes.Este tipo de situaciones se conocen desde hace tiempo, pero en bacterias. Se conoce como Transferencia Horizontal de Genes (THG), y es el mecanismo por el que las bacterias desarrollan tan rápidamente resistencia a los antibióticos. También se conocían desde hace tiempo situaciones así en animales, pero sólo en organismos sencillos, como los nemátodos – un tipo de gusanos.
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Una proteína eficaz para inhibir el virus del sida

Científicos andaluces han descubierto, usando los brillantes rayos X del Sincrotrón ALBA de Cerdañola del Vallés (Barcelona), la estructura cristalina de una cadena proteica sintética que es eficaz para evitar la infección del VIH-1, la cepa más común y patogénica del virus de la inmunodeficiencia humana. Estructura cristalográfica de la cadena proteica. Representación de la superposición de la proteína dentro del modelo teórico del ectodominio gp41 (Ana Cámara, Universidad de Almería).

Según ha informado hoy el Sincrotón ALBA en un comunicado, la investigación ha sido desarrollada por científicos de la Universidad de Granada, de la Universidad de Almería, de PX Therapeutics, de Sanofi Pasteur e INSERM, con la financiación del proyecto Euroneut-41 del VII programa Marco de la Unión Europea y el gobierno andaluz.

Los investigadores han estudiado la glipoproteína ‘gp41′, que forma parte de la envoltura del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y es responsable de la entrada del virus en la célula huésped y vieron que durante la infección del VIH-1, dos regiones de gp41 (NHR y CHR) pueden ser accesibles a inhibidores de manera temporal.

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